혈압 높으면 왜 관절염도 심해질까…'뇌-관절' 연결고리 찾았다
고혈압으로 증가한 '바소프레신', 손상·노화 연골 수용체와 결합
연골 파괴 신호 촉진하는 기전 규명…국제학술지 '사이언스' 게재
- 나연준 기자
(서울=뉴스1) 나연준 기자 = 고혈압이 골관절염(퇴행성관절염)을 악화시키는 구체적인 원리가 국내 연구진에 의해 밝혀졌다. 고혈압으로 증가한 뇌 호르몬이 손상되거나 노화된 연골에 많아진 수용체와 만나 연골 파괴를 촉진한다는 사실을 규명했다.
과학기술정보통신부는 류제황 전남대 교수와 전장수 인제대 교수 공동연구팀이 고혈압과 골관절염을 연결하는 분자 원리를 규명했다고 2일 밝혔다.
이번 연구 결과는 국제학술지 '사이언스'(Science)에 1일(현지시간) 게재됐다.
골관절염과 고혈압은 고령층에서 함께 나타나는 대표적인 질환이다. 고혈압 환자에게서 관절염이 더 심하게 나타나는 현상은 오래전부터 관찰돼 왔지만 두 질환이 어떤 원리로 연결되는지는 명확하게 밝혀지지 않았다.
연구팀은 국민건강영양조사 데이터를 분석해 고혈압이 있는 사람일수록 골관절염 유병률이 높고, 관절염이 심할수록 고혈압과의 관련성도 뚜렷해지는 것을 확인했다. 이어 두 종류의 고혈압 생쥐 모델을 이용한 실험을 통해 고혈압이 실제 골관절염 진행을 가속한다는 사실을 확인했다.
두 질환을 잇는 연결고리는 혈압 조절에 관여하는 신경호르몬 '바소프레신'(AVP)과 이를 인식하는 '바소프레신 수용체 1A'(AVPR1A)였다.
고혈압 상태가 되면 혈중 바소프레신 농도가 높아진다. 반면 건강한 연골에는 거의 존재하지 않는 AVPR1A는 관절이 손상되거나 노화하면서 많이 증가했다. 결국 고혈압으로 많아진 바소프레신이 손상·노화된 연골의 AVPR1A와 결합하면서 연골을 분해하는 신호는 활성화되고 연골을 유지하는 신호는 억제됐다.
연구팀은 생쥐 모델에서 AVPR1A를 유전자 수준에서 제거하거나 억제하자 고혈압으로 인한 연골 손상이 많이 감소하는 것도 확인했다.
이번 연구는 골관절염을 단순히 관절 내부의 문제로 바라보는 데서 벗어나 뇌에서 생성되는 호르몬과 관절 사이의 연결을 규명했다는 데 의미가 있다. 뇌에서 분비된 바소프레신이 혈액을 타고 관절까지 이동해 연골에 영향을 미치는 이른바 '뇌-호르몬-관절' 연결축을 제시한 것이다.
연구팀은 이번에 확인한 바소프레신 신호 체계를 차단하는 방식이 향후 골관절염의 새로운 치료 전략으로 이어질 가능성도 제시했다.
류 교수는 "이번 성과는 골관절염 환자를 진료할 때 관절 국소 부위뿐만 아니라 고혈압 같은 전신 건강 상태를 함께 관리해야 함을 시사한다"며 "앞으로 바소프레신 신호 체계를 표적으로 하는 근본적인 관절염 치료제 개발로 후속 연구를 발전시켜 나갈 계획"이라고 말했다.
yjra@news1.kr
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