KAIST 연구팀, 암 발생·전이 등 유전자 발현 조절 원리 규명
‘IPMK 단백질’ 동물 세포 중요한 전사 활성화 인자로 작용
- 김태진 기자
(대전=뉴스1) 김태진 기자 = 국내 연구진이 암 발생과 전이, 줄기세포로부터의 조직 분화·발생, 신경 세포의 활성화 과정 등을 근본적으로 일으키는 유전자 발현 조절 단백질의 네트워크를 발견해 주목된다.
한국과학기술원(KAIST)은 김세윤·이광록·조원기 교수 공동연구팀이 동물 세포의 유전자 발현을 조절하는 핵심적인 원리를 규명했다고 22일 밝혔다.
연구팀은 이노시톨 대사 시스템의 핵심 효소인 IPMK 단백질이 동물 세포의 핵심 유전자 발현 네트워크의 중요한 전사 활성화 인자로 작용함을 규명했다.
이노시톨 대사 효소에 의해 만들어지는 이노시톨 인산 대사체는 진핵 세포의 신호전달 시스템에 필요한 다양한 이차 신호전달물질로 작용하며 암, 비만, 당뇨, 신경계 질환들에 폭넓게 관여한다.
포도당과 유사한 영양소로 알려진 이노시톨의 대사 반응에 핵심적으로 작용하는 효소인 IPMK 단백질은 유전자 발현을 직접적으로 조절하는 기능을 한다. 특히 IPMK 효소는 동물 세포의 대표적인 전사인자인 혈청 반응 인자(SRF)에 의한 유전자 전사 과정에 중요하다고 보고된 바 있으나 작용하는 기전에 대해 알려진 바 없었다.
SRF 전사인자는 최소 200~300여 개의 유전자 발현을 직접 조절하는 단백질로서, 동물 세포의 성장과 증식, 세포 사멸, 세포의 이동성 등을 조절하며 심장과 같은 장기 발생에 필수적이다.
연구팀은 IPMK 단백질이 SRF 전사인자와 직접적으로 결합한다는 사실을 발견하고 이를 통해 SRF 전사 인자의 3차원적 단백질 구조를 변화시킨다는 것을 규명했다. IPMK 단백질은 SRF 전사인자의 단백질 활성을 높이는데 꼭 필요한 조절 스위치와 같은 역할을 수행한다는 것이다.
김세윤 교수는 “이이노시톨 대사 시스템의 핵심 효소인 IPMK 단백질이 동물 세포의 핵심 유전자 발현 네트워크의 중요한 전사 활성화 인자로, 이를 증명하는 핵심 메커니즘을 제시한 중요한 발견”이라고 말했다.
이어 "SRF 전사 인자로부터 파생되는 다양한 암의 발생과 암전이 현상, 줄기세포로부터의 조직 분화 및 발생, 신경 세포 활성화 과정 등을 근본적으로 이해함으로써 혁신적인 치료 기술 개발 등에 폭넓게 활용되길 바란다”고 했다.
한국연구재단의 중견연구사업, 선도연구센터 지원사업, 글로벌 기초연구실 지원사업과 서경배과학재단, 삼성미래기술육성사업의 지원을 받아 수행된 이번 연구 성과는 국제학술지 ‘핵산 연구’ 온라인에 지난 7일 게재됐다.
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